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上海交通大學(xué)附屬仁濟醫(yī)院的團隊經(jīng)過深入研究，闡明了癌細胞代謝重編程中調(diào)控SREBP1a的重要機制。這項研究日前發(fā)表在腫瘤學(xué)期刊之一的Cancer Research雜志上，文章的通訊作者是上海交通大學(xué)附屬仁濟醫(yī)院的黃鋼教授。

質(zhì)譜分析顯示，PRMT5（蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶5）能與SREBP1a結(jié)合，介導(dǎo)其R321位點的對稱性二甲基化，并由此提高SREBP1a的轉(zhuǎn)錄活性。PRMT5誘導(dǎo)的甲基化還會阻止SREBP1a磷酸化，使其從Fbw7 (FBXW7)解離，避免被泛素-蛋白酶體通路降解。

研究指出，甲基化穩(wěn)定的SREBP1a能增強脂肪從頭合成，加速癌細胞的生長。在臨床上，對稱的R321二甲基化也的確與人類肝細胞癌的惡性發(fā)展有關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)為人們提供了選擇性攻擊腫瘤代謝的一個新策略。

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